Investiga UNAM cómo curar enfermedades mitocondriales

Son las causantes de retraso mental, ceguera, bajo tono muscular y problemas de movilidad.

Son las causantes de retraso mental, ceguera, bajo tono muscular y problemas de movilidad.

Ciudad de México.-  Algunas enfermedades mitocondriales congénitas causantes de retraso mental, ceguera, bajo tono muscular y problemas de movilidad, que afectan a uno de cada 6 mil recién nacidos, podrán curarse si se logra corregir las mutaciones genéticas que las provocan, propósito que busca el investigador Diego González Halphen, del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, rastreando la ruta que recorren algunas proteínas y genes entre la mitocondria y el núcleo celular.

Su proyecto se basa en la utilización de algas verdes unicelulares de agua dulce en las que seis genes han migrado de la mitocondria al núcleo y las seis proteínas correspondientes han demostrado ser capaces de recorrer el camino hacia el interior de la estructura.

“Entender ese proceso, en el que varios genes mitocondriales han migrado exitosamente para integrarse al ADN nuclear, ayudará a simular en células humanas e intentar una terapia génica que corrija los efectos de la mutación causante de esas afecciones”, explicó el investigador.

Se piensa que las mitocondrias se originaron hace dos mil 500 millones de años por la simbiosis que estableció una bacteria con otra célula.

“Esas bacterias permanecieron encapsuladas dentro de la célula y a través de la evolución se convirtieron en mitocondrias, por eso mantienen su propio ADN. En los mamíferos, las mitocondrias se transmiten solo a través de la madre, pues después de la fecundación únicamente permanecen las de los óvulos”, explicó Halphen.

De acuerdo con el especialista, actualmente no se sabe cómo corregir daños en el ADN mitocondrial, “pues no existe algún virus que llegue a la mitocondria ni nada que pueda reparar una mutación en el genoma. Dado su origen, la mitocondria protege su ADN dentro de dos membranas”, dijo.

Genes semejantes a los que tenemos los humanos en el ADN se fueron al núcleo en las algas. Esto significa que las proteínas correspondientes se tienen que sintetizar en el citosol y después introducirse a la mitocondria, cruzar sus dos membranas y encajarse adecuadamente en la cadena respiratoria para que funcione y pueda formarse un nucleótido fosforilado fundamental para generar energía química.

Las seis proteínas candidatas (entre ellas la Cox2 y Cox3) son parecidas a las humanas. “En las personas éstas se forman dentro de la mitocondria, mientras que en las algas se sintetizan en el citosol y luego se introducen en la mitocondria”, aclaró.

La estrategia del bioquímico consiste en diseñar proteínas mitocondriales que se sinteticen en el citosol de células humanas, que sean capaces de entrar a la mitocondria y puedan resolver la disfunción original.

“Si conocemos cómo ocurre este proceso en esa estructura de las algas, podremos diseñar proteínas humanas sintéticas que también lo hagan”, señaló Halphen.

Esta técnica, novedosa aún, enfrenta dificultades experimentales serias, pero es una vía para desarrollar futuras aplicaciones terapéuticas.

“Con el uso de biología molecular, se podrán diseñar genes que sinteticen las proteínas que se necesiten, las cuales no funcionan solas, sino como complejos que deben ensamblarse de forma adecuada”, precisó.

González Halphen reconoció que imitar a la naturaleza es una ruta que requiere éxito en cada paso de un mecanismo muy preciso. A ello dedica su esfuerzo académico, con la meta de enfrentar enfermedades hasta ahora incurables.


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